Alzheimer
Wissenschaftler aus Leipzig, München, Osnabrück und Erlangen-Nürnberg erforschen derzeit die Auslöser für chronische Entzündungsvorgänge, die mit der Alzheimer-Demenz einhergehen. Die Biotech-Firma Probiodrug http://www.probiodrug.de ist in das Vorhaben integriert. Ziel des dreijährigen Verbundprojekts im Kompetenznetz Degenerative Demenzen ist es, grundsätzliche Mechanismen der Alzheimer-Erkrankung aufzuklären und neue Erkenntnisse zur medikamentösen Behandlung dieser noch immer unheilbaren Krankheit zu gewinnen, erklärt Steffen Roßner vom Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung der Universität Leipzig http://uni-leipzig.de gegenüber pressetext.
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Therapieversuche gegen Alzheimer waren bisher wenig erfolgreich. Ein neuer Therapieansatz ist nun, die Neurogenese im Hippocampus zu fördern.
Die bisherigen Therapiebemühungen bei Alzheimer die Ablagerungen von Beta-Amyloid und neurofibrillären Bündeln im Hirn zu reduzieren oder vermeiden durch Hemmung der Gamma- und Beta-Sekretase, noch durch die Immunisierung gegen das A-Beta-Protein zeigten keine zufriedenstellen Ergebnisse.
Es sei nun an der Zeit, bei der Suche nach Therapiestrategien, "die Beta-Amyloid-Schiene außen vorzulassen", so der Frankfurter Pharmakologe Professor Walter E. Müller.
Ein bisher kaum beachteter Aspekt sei zum Beispiel die mit zunehmendem Alter und verstärkt bei Alzheimer beeinträchtigte Energieversorgung der Hirnzellen.
"Mitochondrien gelten heute als zentraler Punkt in der Pathophysiologie der Erkrankung", so Müller bei einer Pressekonferenz in Frankfurt.
Das Alter sei nach wie vor der wichtigste Risikofaktor der Alzheimer-Demenz. Aus Zell- und Tierexperimenten gebe es nun Hinweise, dass die Funktion der mitochondrialen Atmungskette durch Alterungsprozesse, krankheitsspezifische Proteine (tau-Protein und Beta-Amyloid) gestört werde.
Mit Ginkgo lässt sich Neurogenese im Hippocampus fördern
Folge der beeinträchtigten Funktion der Mitochondrien können Störungen bei der Bildung von Synapsen und Neuriten sein. Diese Veränderungen gehen der Bildung neuritischer Plaques und der klinischen Manifestation der Erkrankung um zehn bis 30 Jahre voraus, so Müller. Ein Gingkoextrakt gebe etwas konkretere Hoffnung: Damit lassen sich nach tierexperimentellen Befunden sowohl die Mitochondrien gesteuerte Apoptose und die Oligomerisierung von Beta-Amyloid hemmen als auch die Neurogenese im Hippocampus fördern. Therapieanstätze kämen allerdings meist zu spät und es fehle zudem an langzeittherapieerfahrungen, so dass diese Therapieoptionen nicht empfohlen werden.
Gehirntraining hilfreich
Kognitives Training stabilisiere sowohl bei manifester Altersdemenz als auch bei minimaler kognitiver Beeinträchtigung die kognitive Funktion der Patienten.
Ähnliche Befunde liegen für aerobe körperliche Aktivität vor. Im Tierexperiment sind dadurch sogar positive Einflüsse auf Neuroplastizität, Neurogenese und die Amyloidmenge nachweisbar.
Anmerkung Ralf Meyer, 01.12.2011, nicht Teil obiger Publikation:
Im Rahmen des Gesamtkonzeptes der Cellsymbiosistherapie (r) nach Dr. med. Heinrich Kremer werden Polyphenole und Isoflavonoide seit 2004 ernährungsadjuvant eingesetzt. Über die Wirksamkeit dieser bei kognitiver Leistungsschwäche liegen aktuell nur vereinzelte therapeutische Erfahrungsmeldungen vor.
Nach Meinung von R. Meyer liegen Therapiegrenzen generell dort, wo hirn- und mitochondrienfunktionprotektive Therapien erst bei zu weit fortgeschrittenen Leiden eingesetzt werden.
Quelle: AERZTEZEITUNG.DE
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Es sei nun an der Zeit, bei der Suche nach Therapiestrategien, "die Beta-Amyloid-Schiene außen vorzulassen", so der Frankfurter Pharmakologe Professor Walter E. Müller.
Ein bisher kaum beachteter Aspekt sei zum Beispiel die mit zunehmendem Alter und verstärkt bei Alzheimer beeinträchtigte Energieversorgung der Hirnzellen.
"Mitochondrien gelten heute als zentraler Punkt in der Pathophysiologie der Erkrankung", so Müller bei einer Pressekonferenz in Frankfurt.
Das Alter sei nach wie vor der wichtigste Risikofaktor der Alzheimer-Demenz. Aus Zell- und Tierexperimenten gebe es nun Hinweise, dass die Funktion der mitochondrialen Atmungskette durch Alterungsprozesse, krankheitsspezifische Proteine (tau-Protein und Beta-Amyloid) gestört werde.
Mit Ginkgo lässt sich Neurogenese im Hippocampus fördern
Folge der beeinträchtigten Funktion der Mitochondrien können Störungen bei der Bildung von Synapsen und Neuriten sein. Diese Veränderungen gehen der Bildung neuritischer Plaques und der klinischen Manifestation der Erkrankung um zehn bis 30 Jahre voraus, so Müller. Ein Gingkoextrakt gebe etwas konkretere Hoffnung: Damit lassen sich nach tierexperimentellen Befunden sowohl die Mitochondrien gesteuerte Apoptose und die Oligomerisierung von Beta-Amyloid hemmen als auch die Neurogenese im Hippocampus fördern. Therapieanstätze kämen allerdings meist zu spät und es fehle zudem an langzeittherapieerfahrungen, so dass diese Therapieoptionen nicht empfohlen werden.
Gehirntraining hilfreich
Kognitives Training stabilisiere sowohl bei manifester Altersdemenz als auch bei minimaler kognitiver Beeinträchtigung die kognitive Funktion der Patienten.
Ähnliche Befunde liegen für aerobe körperliche Aktivität vor. Im Tierexperiment sind dadurch sogar positive Einflüsse auf Neuroplastizität, Neurogenese und die Amyloidmenge nachweisbar.
Anmerkung Ralf Meyer, 01.12.2011, nicht Teil obiger Publikation:
Im Rahmen des Gesamtkonzeptes der Cellsymbiosistherapie (r) nach Dr. med. Heinrich Kremer werden Polyphenole und Isoflavonoide seit 2004 ernährungsadjuvant eingesetzt. Über die Wirksamkeit dieser bei kognitiver Leistungsschwäche liegen aktuell nur vereinzelte therapeutische Erfahrungsmeldungen vor.
Nach Meinung von R. Meyer liegen Therapiegrenzen generell dort, wo hirn- und mitochondrienfunktionprotektive Therapien erst bei zu weit fortgeschrittenen Leiden eingesetzt werden.
Quelle: AERZTEZEITUNG.DE
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Weltweit leiden etwa 37 Millionen Menschen unter Demenz, die meisten von ihnen ausgelöst durch Alzheimer. Vitamin B könnte einer neuen Studie zufolge möglicherweise eine wirksame und preiswerte Waffe gegen Altersdemenz sein. Bei der Untersuchung von Forschern der britischen Universität Oxford und aus Norwegen zeigte sich, dass die tägliche Einnahme des Vitamins bei älteren Menschen den Hirnschwund eindämmen und damit Demenz vorbeugen kann. Vorgestellt wurden die Ergebnisse am Donnerstag in der Online-Zeitschrift "PlosOne". Die Resultate müssten nun in weiteren Studien überprüft werden.
Das Zurückgehen der kognitiven Leistungsfähigkeit ist den Forschern zufolge ein natürlicher Teil des Alterungsprozesses. Bei Menschen mit Anzeichen eines "mild cognitive impairment" (MCI), einer Art Vorstufe von Alzheimer und anderen Demenz-Typen mit kleineren Gedächtnislücken und Sprachproblemen, zeige sich die Entwicklung jedoch stärker als bei anderen. Vor allem diesen Patienten, die sehr oft eine Demenz entwickeln, könne durch Vitamin B womöglich geholfen werden.
Lesen Sie den vollständigen Artikel auf stern.de/gesundheit/ weiter
Das Zurückgehen der kognitiven Leistungsfähigkeit ist den Forschern zufolge ein natürlicher Teil des Alterungsprozesses. Bei Menschen mit Anzeichen eines "mild cognitive impairment" (MCI), einer Art Vorstufe von Alzheimer und anderen Demenz-Typen mit kleineren Gedächtnislücken und Sprachproblemen, zeige sich die Entwicklung jedoch stärker als bei anderen. Vor allem diesen Patienten, die sehr oft eine Demenz entwickeln, könne durch Vitamin B womöglich geholfen werden.
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